Tất cả những gì cần biết về xơ gan: Dấu hiệu, phân loại, biến chứng, nguyên nhân và phương pháp điều trị

Xơ gan là một biến chứng của bệnh gan do quá trình hủy hoại tế bào gan và sẹo hóa không thể phục hồi.

• Rượu và vi rút viêm gan B và C là những nguyên nhân phổ biến gây xơ gan, ngoài ra còn có nhiều nguyên nhân khác.
• Xơ gan có thể gây gầy sút, chán ăn, dễ bầm tím, vàng da, ngứa và mệt mỏi.
• Chẩn đoán xơ gan dựa vào tiền sử, khám lâm sàng và xét nghiệm máu, ngoài ra còn có thể chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan.
• Các biến chứng của xơ gan bao gồm:
• Cổ trướng và phù 
• Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn 
• Chảy máu 
• Bệnh não gan 
• Hội chứng gan thận
• Hội chứng gan phổi
• Bệnh cường lách
• Ung thư gan
• Điều trị xơ gan nhằm ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan, điều trị các biến chứng của xơ gan và ngăn ngừa hoặc phát hiện sớm ung thư gan.
• Cấy ghép gan là một lựa chọn điều trị quan trọng để điều trị bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối.
• Không thể chữa khỏi bệnh xơ gan, đối với một số bệnh nhân, tiên lượng sẽ rất xấu. Tuổi thọ ở bệnh nhân xơ gan tiến triển là 6 tháng đến 2 năm tùy thuộc vào các biến chứng của xơ gan, và nếu không được ghép gan, tuổi thọ của những người bị xơ gan và viêm gan do rượu vào khoảng 50%.
• Tiên lượng sống của người bị xơ gan không có biến chứng lớn khoảng 12 năm. 

Một số triệu chứng không đặc hiệu của bệnh gan. Một số triệu chứng và dấu hiệu xơ gan hay gặp bao gồm:

• Vàng da do tích tụ bilirubin trong máu
• Mệt mỏi
• Giảm khẩu vị
• Ngứa da
• Dễ bị bầm tím do bị rối loạn đông máu.

Những người bị xơ gan có thể các triệu chứng là các biến chứng của xơ gan. 

Xơ gan là gì?

Video Bệnh xơ gan 

Xơ gan là một biến chứng của nhiều bệnh lý về gan, đặc trưng bởi sự biến đổi cấu trúc và chức năng của gan. Các bệnh dẫn đến xơ gan qua cơ chế làm tổn thương và giết chết các tế bào gan, sau đó quá trình viêm sửa chữa sẽ thay thế tế bào chết đi bằng các mô sẹo. Các tế bào gan còn lại sẽ nhân lên để thay thế các tế bào đã chết, hình thành các cụm tế bào gan mới (nốt tân tạo) trong mô sẹo. Nhiều nguyên nhân gây ra xơ gan bao gồm hóa chất (như rượu, chất béo và một số loại thuốc), vi rút, kim loại độc hại (như sắt và đồng tích tụ trong gan do các bệnh di truyền) và bệnh gan tự miễn (hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công gan). 

Tại sao xơ gan gây giảm chức năng gan?

Gan là một cơ quan lớn trong cơ thể, thực hiện nhiều chức năng quan trọng, trong đó bao gồm sản xuất các chất cần thiết, ví dụ các protein đông máu và loại bỏ các chất độc hại... Gan cũng có vai trò quan trọng trong điều chỉnh cung cấp đường và chất béo mà cơ thể sử dụng làm nhiên liệu. Để thực hiện các chức năng quan trọng này, các tế bào gan phải hoạt động bình thường cũng như dòng máu đến gan cũng phải đủ lưu lượng do các chất được máu vận chuyển đến và đi khỏi gan.

Không giống như hầu hết các cơ quan trong cơ thể, chỉ có một lượng nhỏ máu được cung cấp cho gan bởi các động mạch, còn lại hầu hết nguồn cấp máu đến gan là từ các tĩnh mạch trở về ruột. Tĩnh mạch chính trả máu từ ruộtđược gọi là tĩnh mạch cửa. Khi tĩnh mạch cửa đi qua gan, nó bị vỡ thành các tĩnh mạch ngày càng nhỏ hơn. Các tĩnh mạch nhỏ (được gọi là các xoang tĩnh mạch vì cấu trúc độc đáo của chúng) tiếp xúc chặt chẽ với các tế bào gan. Tế bào gan xếp thành bè dọc theo chiều dài của xoang tĩnh mạch. Mối quan hệ chặt chẽ giữa tế bào gan và máu từ tĩnh mạch cửa cho phép tế bào gan loại bỏ và bổ sung các chất vào máu. Một khi máu đã đi qua các xoang tĩnh mạch, máu sẽ được gom lại trong các tĩnh mạch ngày càng lớn và lớn hơn, cuối cùng tạo thành một tĩnh mạch duy nhất, tĩnh mạch gan, đưa máu trở về tim. 

Trong bệnh xơ gan, mối quan hệ giữa máu và tế bào gan bị phá hủy. Mặc dù các tế bào gan tồn tại hoặc mới hình thành có thể sản xuất và loại bỏ các chất ra khỏi máu, do sẹo bên trong gan xơ gây cản trở dòng chảy của máu qua gan và đến các tế bào gan. Kết quả, máu "chảy ngược" trong tĩnh mạch cửa và áp lực trong tĩnh mạch cửa tăng lên, một tình trạng được gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Do sự cản trở dòng chảy và áp lực cao trong tĩnh mạch cửa, máu trong tĩnh mạch cửa tìm kiếm các tĩnh mạch khác để trở về tim. Ngoài ra, gan không thể thêm hoặc loại bỏ các chất từ máu đi qua nó. Sự kết hợp của việc giảm số lượng tế bào gan, mất liên hệ bình thường giữa máu đi qua gan và tế bào gan, và máu đi qua gan dẫn đến nhiều hậu quả của bệnh xơ gan. 

Lý do thứ hai cho các vấn đề do xơ gan gây ra là mối quan hệ bị xáo trộn giữa các tế bào gan và các kênh dẫn mật chảy qua. Dịch mật là dịch do tế bào gan tiết ra, có hai chức năng quan trọng là hỗ trợ tiêu hóa và thải đào thải các chất độc hại ra ngoài cơ thể. Mật do các tế bào gan sản xuất được tiết ra thành các kênh rất nhỏ chạy giữa các tế bào gan tạo thành các ống mật. Các ống dẫn nhỏ sau đó liên kết với nhau để tạo thành các ống dẫn lớn hơn, tất cả các ống dẫn kết hợp thành một ống dẫn lớn đi vào ruột non, nơi tiêu hóa thức ăn. Đồng thời, các chất độc hại có trong mật đi vào ruột và sau đó được thải trừ qua phân. Trong xơ gan, các ống mật bất thường và mối quan hệ giữa tế bào gan và ống mật bị phá hủy, giống như mối quan hệ giữa tế bào gan và máu trong các xoang tĩnh mạch. Kết quả là gan không thể đào thải các chất độc hại một cách bình thường và chúng tích tụ trong cơ thể. Ngoài ra, tiêu hóa trong ruột cũng bị giảm. 

Những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh xơ gan là gì?

Những người bị xơ gan có thể có ít hoặc không có triệu chứng và dấu hiệu của bệnh gan. Một số triệu chứng có thể không đặc hiệu và không liên quan đến nguyên nhân do gan. Các triệu chứng và dấu hiệu phổ biến của bệnh xơ gan bao gồm:

• Vàng da (vàng da) do tích tụ bilirubin trong máu
• Mệt mỏi
• Yếu đuối
• Ăn mất ngon
• Ngứa
• Dễ bị bầm tím do gan bị bệnh giảm sản xuất các yếu tố đông máu.

Những người bị xơ gan cũng xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu từ các biến chứng của bệnh. 

Các giai đoạn của bệnh xơ gan là gì?

Bản thân bệnh xơ gan đã là giai đoạn cuối của tổn thương gan. Ở giai đoạn đầu sẽ có hiện tượng gan bị viêm. Nếu tình trạng viêm này không được điều trị, nó có thể dẫn đến sẹo (xơ hóa). Ở giai đoạn này, gan vẫn có thể đáp ứng với điều trị.

Nếu gan bị xơ hóa không được điều trị có thể dẫn đến xơ gan. Ở giai đoạn này, mô sẹo không thể lành lại, nhưng sự tiến triển của sẹo có thể được ngăn chặn hoặc làm chậm lại. Những người bị xơ gan có dấu hiệu biến chứng có thể phát triển thành bệnh gan giai đoạn cuối (ESLD) và phương pháp điều trị duy nhất ở giai đoạn này là ghép gan.

• Xơ gan giai đoạn 1 có ít hoặc không có triệu chứng. Giai đoạn này được coi là xơ gan còn bù, không có biến chứng.
• Xơ gan giai đoạn 2 sẽ xuất hiện tăng áp lực tĩnh mạch cửa ngày càng nặng hơn và sự phát triển của các biến chứng.
• Xơ gan giai đoạn 3 liên quan đến sự phát triển của cổ trướng và sẹo gan tiến triển. Giai đoạn này đánh dấu giai đoạn xơ gan mất bù, với các biến chứng nghiêm trọng và có thể suy gan.
• Xơ gan giai đoạn 4 có thể đe dọa tính mạng và tiến triển thành bệnh gan giai đoạn cuối (ESLD), có thể gây tử vong nếu không được ghép gan.

Biến chứng phù, cổ trướng và viêm phúc mạc do vi khuẩn

Phù và cổ trướng

Khi bệnh xơ gan trở nên nghiêm trọng, các thông tin được gửi đến thận để giữ muối và nước trong cơ thể. Lượng muối và nước dư thừa đầu tiên tích tụ ở mô bên dưới da mắt cá chân do tác dụng của trọng lực khi đứng hoặc ngồi. Sự tích tụ chất lỏng này được gọi là phù ngoại vi (ấn mạnh đầu ngón tay vào mắt cá chân hoặc chân bị phù nề gây ra vết lõm trên da tồn tại một thời gian, ngoài ra vết lõm có thể do dây thun của tất, dây buộc dép). Tình trạng phù thường nặng hơn vào cuối ngày sau khi đứng hoặc ngồi và có thể giảm bớt qua đêm khi nằm xuống. Khi bệnh xơ gan trở nên trầm trọng hơn và lượng muối và nước được giữ lại nhiều hơn, chất lỏng cũng có thể tích tụ trong khoang bụng giữa thành bụng và các cơ quan trong ổ bụng (gọi là cổ trướng) gây chướng bụng, khó chịu ở bụng và tăng cân. 

Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát (SBP)

Chất lỏng trong ổ bụng (cổ trướng) là môi trường thuận lợi cho vi khuẩn phát triển. Bình thường, ổ bụng chứa một lượng rất nhỏ chất lỏng vô khuẩn, vi khuẩn xâm nhập vào ổ bụng (thường từ ruột) sẽ bị tiêu diệt hoặc đi vào tĩnh mạch cửa đến gan và bị tiêu diệt tại đây. Trong bệnh xơ gan, dịch cổ trướng không có khả năng chống lại nhiễm trùng như người khỏe mạnh. Ngoài ra, nhiều vi khuẩn từ ruột sẽ đi vào dịch cổ trướng, từ đó nhiễm trùng dịch cổ trướng, hay còn gọi là viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát hoặc SBP xảy ra. SBP là một biến chứng có thể đe dọa tính mạng. Một số bệnh nhân SBP không có triệu chứng, một số bị sốt rét run, đau bụng và tiêu chảy. 

Chảy máu và các biến chứng về lách của xơ gan

Chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản

Trong xơ gan, các khối mô sẹo làm cản trở dòng chảy của máu trở về tim và tăng áp lực trong tĩnh mạch cửa. Khi áp lực trong tĩnh mạch cửa quá cao sẽ làm cho máu không chảy qua nhu mô gan mà chảy qua các tĩnh mạch có áp suất thấp hơn ở ngoài gan để về tim (tĩnh mạch bàng hệ). Các tĩnh mạch phổ biến nhất là các tĩnh mạch của đoạn dưới thực quản và phần trên của dạ dày.

Do lưu lượng máu tăng lên dẫn đến tăng áp lực, các tĩnh mạch ở thực quản và dạ dày giãn ra được gọi là giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày; áp lực tĩnh mạch cửa càng cao, bệnh nhân càng có nhiều khả năng chảy máu từ các tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày.

Chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản rất nghiêm trọng, nếu không được điều trị kịp thời có thể gây tử vong. Các triệu chứng của chảy máu do giãn tĩnh mạch gồm nôn ra máu (máu đỏ tươi lẫn với cục máu đông hoặc “bã cà phê"), đi ngoài phân đen bản chất là máu sau khi đi qua ruột, chóng mặt tư thế đứng hoặc ngất xỉu (do tụt huyết áp, đặc biệt là khi đứng lên từ tư thế nằm).

Chảy máu còn có thể xảy ra từ các vị trí khác trong ống tiêu hóa như trực tràng. Bệnh nhân nhập viện vì giãn tĩnh mạch thực quản chảy máu nghiêm trọng có nguy cơ cao bị viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, tuy nhiên nguyên nhân vẫn chưa được hiểu rõ. 

Bệnh cường lách

Lá lách hoạt động như một bộ lọc loại bỏ các tế bào hồng cầu cũ, bạch cầu và tiểu cầu (các tế bào máu). Máu đi ra khỏi lách kết hợp với máu trong tĩnh mạch cửa trở về từ ruột. Áp lực trong tĩnh mạch cửa tăng lên do xơ gan làm chặn dòng chảy của máu từ lách trở về. Máu "dồn ứ", tích tụ trong lách khiến lách to lên về kích thước. Đôi khi, lá lách to đến mức có thể gây ra đau bụng.

Khi lách to ra, lách sẽ lọc ngày càng nhiều tế bào máu và tiểu cầu cho đến khi số lượng của chúng trong máu giảm xuống. Cường lách là thuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng này, và có liên quan đến số lượng hồng cầu thấp (thiếu máu), số lượng bạch cầu thấp (giảm bạch cầu) và/hoặc số lượng tiểu cầu thấp (giảm tiểu cầu). Thiếu máu có thể gây suy nhược, giảm bạch cầu có thể dẫn đến nhiễm trùng, giảm tiểu cầu có thể làm rối loạn quá trình đông máu và dẫn đến chảy máu kéo dài. 

Các biến chứng về gan của xơ gan

Ung thư gan (ung thư biểu mô tế bào gan)

Xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng làm tăng nguy cơ ung thư gan nguyên phát (ung thư biểu mô tế bào gan). Nguyên phát tức là khối u bắt nguồn từ gan. Ung thư gan thứ phát là ung thư bắt nguồn từ nơi khác trong cơ thể và di căn đến gan.

Các triệu chứng và dấu hiệu phổ biến nhất của ung thư gan nguyên phát là cổ trướng và đau bụng, gan to, sụt cân và sốt. Ngoài ra, ung thư gan có thể sản xuất và giải phóng một số chất, gồm chất gây tăng số lượng hồng cầu, giảm lượng đường trong máu (hạ đường huyết) và tăng canxi trong máu. 

Bệnh não gan

Một số protein trong thức ăn sau quá trình tiêu hóa và hấp thụ sẽ được chuyển hoá bởi vi khuẩn trong ruột. Trong quá trình này, vi khuẩn tạo ra các chất và giải phóng vào ruột rồi sau đó được hấp thụ vào cơ thể. Một số chất trong số này, chẳng hạn như amoniac, có thể gây độc cho não. Thông thường, các chất độc hại được đưa từ ruột theo tĩnh mạch cửa đến gan, nơi chúng được loại bỏ khỏi máu và giải độc.

Khi bị xơ gan, các tế bào gan không thể hoạt động bình thường do bị tổn thương hoặc lượng máu qua gan bị cản trở. Ngoài ra, một lượng máu tĩnh mạch cửa không đi qua gan mà đi qua các tĩnh mạch khác. Kết quả là các chất độc hại không thể được loại bỏ tại gan và tích tụ trong máu.

Khi các chất độc tích tụ đủ trong máu sẽ gây ảnh hưởng chức năng của não, gọi là bệnh não gan. Bệnh nhân hay ngủ vào ban ngày là một triệu chứng ban đầu của bệnh não gan. Các triệu chứng khác bao gồm cáu kỉnh, không có khả năng tập trung hoặc thực hiện các phép tính, mất trí nhớ, lú lẫn hoặc ý thức bị suy giảm. Cuối cùng, bệnh não gan nặng gây hôn mê và tử vong.

Các chất độc hại cũng làm cho não của bệnh nhân xơ gan rất nhạy cảm với các loại thuốc mà khi bình thường được gan lọc và giải độc. Cần phải giảm liều nhiều loại thuốc để tránh tích tụ chất độc trong xơ gan, đặc biệt là thuốc an thần và thuốc gây ngủ. Thay vào đó, có thể sử dụng các loại thuốc không gây độc hoặc không thải trừ qua gan, chẳng hạn như thuốc thải trừ qua thận. 

Hội chứng gan thận

Bệnh nhân xơ gan nặng có thể tiến triển thành hội chứng gan thận. Hội chứng này là một biến chứng nghiêm trọng trong đó chức năng của thận bị suy giảm. Đây là một tổn thương cơ năng của thận, nghĩa là không có tổn thương thực thể. Thay vào đó, chức năng thận bị giảm do những thay đổi của dòng máu chảy qua thận. Hội chứng gan thận được định nghĩa là suy thận tiến triển trong quá trình loại bỏ các chất ra khỏi máu và sản xuất đủ lượng nước tiểu trong khi các chức năng quan trọng khác của thận như giữ muối vẫn được duy trì. Nếu chức năng gan cải thiện hoặc bệnh nhân được ghép gan, thận sẽ hoạt động bình thường trở lại. Điều này cho thấy chức năng của thận bị giảm sút là kết quả của việc tích tụ nhiều chất độc hại trong máu hoặc do chức năng gan bất thường khi gan bị suy. Có hai loại hội chứng gan thận. Một loại xảy ra từ từ trong nhiều tháng. Loại còn lại xảy ra nhanh chóng trong một hoặc hai tuần. 

Hội chứng gan phổi

Một số bệnh nhân xơ gan tiến triển thành hội chứng gan phổi. Bệnh nhân có thể cảm thấy khó thở vì một số nội tiết tố được giải phóng do xơ gan tiến triển khiến phổi hoạt động không bình thường. Nguyên nhân do phổi không đủ lượng máu chảy qua các mao mạch máu nơi tiếp xúc với các phế nang. Máu chảy qua phổi bị tắc nghẽn quanh phế nang và không nhận đủ oxy phế nang. Kết quả bệnh nhân cảm thấy khó thở đặc biệt là khi gắng sức.

Nguyên nhân xơ gan?

• Rượu
• Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
• Viêm gan siêu vi mạn tính (B và C)
• Viêm gan tự miễn
• Di truyền
• Xơ gan mật nguyên phát (PCB)
• Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát (PSC)
• Bất sản đường mật bẩm sinh 

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của xơ gan bao gồm:

• Phản ứng bất thường với một số loại thuốc
• Tiếp xúc lâu dài với chất độc
• Suy tim mạn tính (bệnh gan tim).

Ở một số nơi trên thế giới (đặc biệt là Bắc Phi), gan bị nhiễm ký sinh trùng (sán máng) là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh gan và xơ gan.

Rượu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Rượu

Rượu là nguyên nhân rất phổ biến gây bệnh xơ gan, đặc biệt là ở phương Tây. Uống nhiều rượu kéo dài làm tổn thương các tế bào gan. 30% người uống ít nhất 250- 500ml rượu mạnh hàng ngày hoặc tương đương trong 15 năm trở lên sẽ bị xơ gan. Rượu gây ra một loạt các bệnh về gan, bao gồm gan nhiễm mỡ không biến chứng, viêm gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu và xơ gan. 

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) bao gồm một loạt các bệnh về gan. Giống như bệnh gan do rượu, từ nhiễm mỡ đơn thuần dẫn đến viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) rồi đến xơ gan. Tất cả các giai đoạn của NAFLD đều có điểm chung là tích tụ mỡ trong tế bào gan. Thuật ngữ “không do rượu” được sử dụng vì NAFLD xảy ra ở những người không tiêu thụ quá nhiều rượu, tuy nhiên về nhiều khía cạnh, hình ảnh hiển vi của NAFLD tương tự như trong bệnh gan do rượu. NAFLD có liên quan đến tình trạng kháng insulin, do đó liên quan đến hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường tuýp 2. Béo phì là nguyên nhân chính của tình trạng kháng insulin, hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường tuýp 2. NAFLD là bệnh gan phổ biến nhất ở Hoa Kỳ và là nguyên nhân của 25% tổng số bệnh nhân bị bệnh gan. Số lượng gan được ghép cho bệnh nhân xơ gan liên quan đến NAFLD đang gia tăng. Các nhà y tế công cộng đang lo lắng rằng đại dịch béo phì hiện nay sẽ làm gia tăng đáng kể sự phát triển của NAFLD và xơ gan trong dân số. 

Viêm gan, xơ gan mật nguyên phát và viêm đường mật xơ cứng nguyên phát

Viêm gan siêu vi mạn tính (gan B và C)

Viêm gan mạn tính là tình trạng vi rút viêm gan B hoặc viêm gan C nhiễm vào gan trong nhiều năm. Hầu hết bệnh nhân bị viêm gan vi rút sẽ không phát triển thành viêm gan mãn tính và xơ gan. Đa số bệnh nhân bị nhiễm viêm gan A hồi phục hoàn toàn trong vòng vài tuần, không phát triển thành viêm gan mãn tính. Ngược lại, một số bệnh nhân bị nhiễm vi rút viêm gan B và hầu hết bệnh nhân bị nhiễm vi rút viêm gan C phát triển thành viêm gan mãn tính. Từ đó gây tổn thương gan tiến triển và dẫn đến xơ gan, đôi khi trở thành ung thư gan. 

Viêm gan tự miễn

Viêm gan tự miễn dịch là một bệnh gan phổ biến hay gặp hơn ở phụ nữ, gây ra bởi sự bất thường của hệ thống miễn dịch. Hoạt động miễn dịch bất thường trong bệnh viêm gan tự miễn gây ra tình trạng viêm tiến triển và phá hủy các tế bào gan, cuối cùng dẫn đến xơ gan. 

Xơ gan mật nguyên phát (PBC)

Xơ gan mật nguyên phát (PBC) là một bệnh gan do sự bất thường của hệ thống miễn dịch chủ yếu gặp ở phụ nữ. Phản ứng miễn dịch bất thường gây viêm mãn tính và phá hủy các ống dẫn mật nhỏ trong gan và gây tắc mật. Tình trạng viêm tiếp tục phá hủy nhiều ống mật ngày càng lan rộng ra phá hủy các tế bào gan xung quanh, dẫn đến mô sẹo (xơ hóa) hình thành và lan khắp các vị trí bị phá hủy. Tác động của quá trình viêm, sẹo, và các chất thải độc hại tích tụ cuối cùng dẫn đến xơ gan. 

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát (PSC)

Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát (PSC) là một bệnh hiếm gặp ở bệnh nhân mắc bệnh Crohn và viêm loét đại tràng. Trong PSC, các ống dẫn mật lớn bên ngoài gan bị viêm, chít hẹp và tắc nghẽn, gây tắc mật dẫn đến nhiễm trùng đường mật và vàng da, cuối cùng gây xơ gan. Ở một số bệnh nhân, tổn thương đường mật (thường do phẫu thuật) cũng có thể gây tắc mật và xơ gan. 

Rối loạn di truyền, xơ gan không xác định nguyên nhân và teo đường mật bẩm sinh

Rối loạn di truyền

Rối loạn di truyền có sự tích tụ các chất độc trong gan, gây tổn thương mô và xơ gan. Ví dụ tích tụ bất thường sắt (bệnh huyết sắc tố) hoặc đồng (bệnh Wilson). Trong bệnh huyết sắc tố, bệnh nhân có xu hướng hấp thụ quá nhiều sắt từ thức ăn. Theo thời gian, sắt tích tụ trong các cơ quan khác nhau trong cơ thể gây ra xơ gan, viêm khớp, tổn thương cơ tim dẫn đến suy tim, và rối loạn chức năng tinh hoàn gây mất ham muốn tình dục. Điều trị bệnh này nhằm mục đích ngăn ngừa tổn thương các cơ quan bằng cách loại bỏ sắt khỏi cơ thể thông qua phẫu thuật cắt bỏ tĩnh mạch (loại bỏ máu). Trong bệnh Wilson, bất thường di truyền ở một loại protein kiểm soát đồng trong cơ thể. Theo thời gian, đồng tích tụ trong gan, mắt và não. Xơ gan, run tay, rối loạn tâm thần và các khó khăn về thần kinh khác xảy ra nếu tình trạng này không được điều trị sớm. Điều trị bằng thuốc uống giúp tăng đào thải đồng ra khỏi cơ thể qua nước tiểu.

Xơ gan không xác định nguyên nhân

Xơ gan không xác định được nguyên nhân là một chỉ định phổ biến của ghép gan. Nó được gọi là xơ gan thầm lặng vì tiến triển trong nhiều năm, các bác sĩ không thể giải thích tại sao một tỷ lệ bệnh nhân lại tiến triển thành xơ gan. Các nhà chuyên môn hiện nay tin rằng xơ gan không xác định được nguyên nhân là do NASH (viêm gan nhiễm mỡ không do rượu), béo phì lâu năm, bệnh đái tháo đường tuýp 2 và kháng insulin. Chất béo trong gan của bệnh nhân NASH sẽ biến mất khi bắt đầu xơ gan, và vấn đề này khiến bác sĩ gặp khó khăn trong việc xác định mối liên hệ giữa NASH và xơ gan không xác định được nguyên nhân trong một thời gian dài. Một manh mối quan trọng cho thấy NASH dẫn đến xơ gan là phát hiện ra sự xuất hiện nhiều của NASH trong gan mới được ghép của những bệnh nhân sau ghép gan do bệnh xơ gan không xác định được nguyên nhân. Cuối cùng, một nghiên cứu ở Pháp cho thấy những bệnh nhân bị NASH có nguy cơ phát triển thành xơ gan tương tự như những bệnh nhân bị nhiễm virus viêm gan C lâu năm. (Xem phần sau.) Tuy nhiên, sự tiến triển thành xơ gan do NASH thường chậm và bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan thường ở độ tuổi sáu mươi. 

Hẹp đường mật

Trẻ sơ sinh có thể không có ống dẫn mật (bất sản đường mật) và cuối cùng tiến triển thành xơ gan. Những trẻ sơ sinh được sinh ra thiếu các enzym quan trọng để kiểm soát đường dẫn đến tích tụ đường và xơ gan. Trong một số trường hợp hiếm, sự thiếu hụt của một loại enzym có thể gây ra xơ gan và sẹo phổi (thiếu alpha-1 antitrypsin).

Nguyên nhân ít phổ biến hơn của xơ gan bao gồm phản ứng bất thường với một số loại thuốc và tiếp xúc lâu dài với chất độc, cũng như suy tim mãn tính (xơ gan do tim). Ở một số nơi trên thế giới (đặc biệt là Bắc Phi), gan bị nhiễm ký sinh trùng (sán máng) là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh gan và xơ gan. 

Xơ gan được chẩn đoán và phân loại như thế nào?

Xét nghiệm tốt nhất để chẩn đoán xơ gan là sinh thiết gan. Sinh thiết gan có một tỉ lệ nhỏ nguy cơ xảy ra biến chứng nghiêm trọng, và sinh thiết thường được chỉ định cho những bệnh nhân chẩn đoán phân loại bệnh gan hoặc xơ gan không rõ ràng. Khai thác tiền sử, khám lâm sàng hoặc xét nghiệm định kỳ có thể cho thấy khả năng bị xơ gan. Nếu bị xơ gan, các xét nghiệm khác có thể được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của xơ gan và các biến chứng. Các xét nghiệm cũng có thể được sử dụng để chẩn đoán các bệnh có thể gây ra xơ gan. Cụ thể các cách bác sĩ chẩn đoán và đánh giá xơ gan là:

• Tiền sử. Tiền sử uống quá nhiều rượu và kéo dài, tiền sử tiêm chích ma túy hoặc tiền sử viêm gan có thể gợi ý khả năng mắc bệnh gan và xơ gan.
• Những bệnh nhân mắc bệnh viêm gan siêu vi B hoặc C mạn tính có khả năng bị xơ gan cao hơn.
• Một số bệnh nhân xơ gan có gan và/hoặc lách to. Bác sĩ có thể sờ thấy bờ dưới của gan bên dưới bờ sườn bên phải và sờ thấy lách to bên dưới bờ sườn bên trái. Gan bị xơ cũng có cảm giác rắn chắc và không đều hơn so với gan bình thường.
• Một số bệnh nhân bị xơ gan, đặc biệt là xơ gan do rượu, có những mảng nhỏ giống như con nhện (sao mạch) trên da, đặc biệt là trên ngực được tạo thành từ các mạch máu mở rộng và tỏa ra. Tuy nhiên, những sao mạch này cũng có thể được nhìn thấy ở những người không mắc bệnh gan.
• Vàng da (vàng da và vàng mắt do tăng bilirubin trong máu) thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, nhưng vàng da có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh gan không xơ gan và các tình trạng khác như tan máu (phân hủy quá nhiều hồng cầu).
• Cổ trướng và/hoặc phù chi dưới do giữ nước thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, mặc dù các bệnh khác cũng có thể gây ra triệu chứng này như suy tim sung huyết .
• Bệnh nhân có lắng đọng đồng bất thường trong mắt hoặc một số loại bệnh thần kinh có thể mắc bệnh Wilson, một bệnh di truyền trong đó có sự xử lý và tích tụ đồng bất thường khắp cơ thể, bao gồm cả gan, có thể dẫn đến xơ gan.
• Giãn tĩnh mạch thực quản có thể được tìm thấy bất ngờ trong quá trình nội soi tiêu hóa trên (EGD), gợi ý rõ ràng nguyên nhân là do xơ gan.
• Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) và siêu âm vùng bụng ngoài đánh giá khả năng mắc bệnh gan có thể phát hiện gan phì đại, gan có nốt bất thường, lách to và dịch trong ổ bụng, gợi ý xơ gan.
• Xơ gan tiến triển dẫn đến giảm nồng độ albumin trong máu và giảm các yếu tố đông máu do gan mất khả năng sản xuất các protein này. Nồng độ albumin trong máu giảm hoặc chảy máu bất thường gợi ý bệnh xơ gan.
• Sự gia tăng bất thường của men gan trong máu (chẳng hạn như ALT và AST) thường được phát hiện khi khám sức khỏe hàng năm cho thấy tình trạng viêm hoặc tổn thương gan do nhiều nguyên nhân hoặc do xơ gan.
• Những bệnh nhân có nồng độ sắt cao trong máu có thể mắc bệnh huyết sắc tố, một bệnh di truyền của gan, trong đó sắt được chuyển hóa bất thường và dẫn đến xơ gan.
• Các tự kháng thể (kháng thể kháng nhân, kháng thể chống cơ trơn và kháng thể kháng ty thể) đôi khi được phát hiện trong máu và có thể cho thấy nguyên nhân viêm gan tự miễn hoặc xơ gan mật nguyên phát, cả hai đều có thể dẫn đến xơ gan.
• Ung thư gan (ung thư biểu mô tế bào gan) có thể được phát hiện bằng chụp CT và MRI hoặc siêu âm vùng bụng. Ung thư gan thường phát triển ở những người có tiền sử xơ gan.
• Sự gia tăng của các chất chỉ điểm khối u như alpha-fetoprotein (AFP) cho thấy khả năng ung thư gan.
• Nếu bị cổ trướng, dịch ổ bụng được hút ra và xét nghiệm. Kết quả xét nghiệm có thể có thể cho biết nguyên nhân do xơ gan. 

Các lựa chọn điều trị cho bệnh xơ gan?

Điều trị xơ gan bao gồm

• Ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan,
• Điều trị các biến chứng của xơ gan,
• Ngăn ngừa ung thư gan hoặc phát hiện sớm ung thư 
• Ghép gan. 

Ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan

• Duy trì chế độ ăn uống cân bằng và uống một viên vitamin tổng hợp mỗi ngày. Bệnh nhân PBC bị suy giảm hấp thu các vitamin tan trong chất béo có thể cần bổ sung thêm vitamin D và K.
• Tránh các loại thuốc (kể cả rượu) gây tổn thương gan. Tất cả bệnh nhân xơ gan nên tránh uống rượu. Hầu hết bệnh nhân xơ gan do rượu đều cải thiện được chức năng gan khi kiêng rượu. Ngay cả những bệnh nhân bị viêm gan B và C mãn tính có thể giảm đáng kể tổn thương gan và làm chậm sự tiến triển thành xơ gan bằng cách kiêng rượu.
• Tránh dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID ví dụ như ibuprofen), paracetamol;. Bệnh nhân xơ gan có thể bị suy giảm chức năng gan và thận khi dùng NSAID.
• Điều trị nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C bằng uống thuốc chống vi rút. Không phải tất cả bệnh nhân xơ gan do viêm gan virus mãn tính đều có chỉ định điều trị bằng thuốc. Một số bệnh nhân bị suy giảm chức năng gan nghiêm trọng và/hoặc các không thể dung nạp thuốc trong quá trình điều trị sẽ không có chỉ định dùng thuốc. Vì vậy, các quyết định điều trị viêm gan vi rút phải được cá nhân hóa, sau khi tham khảo ý kiến của bác sĩ gan mật.
• Loại bỏ máu của bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố để giảm nồng độ sắt và ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan. Trong bệnh Wilson, thuốc được sử dụng để tăng bài tiết đồng trong nước tiểu để giảm mức đồng trong cơ thể và ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan.
• Ức chế hệ thống miễn dịch bằng các loại thuốc như prednisone và azathioprine (Imuran) để giảm viêm gan trong bệnh viêm gan tự miễn.
• Điều trị bệnh nhân PBC bằng chế phẩm tương tự axit mật- axit ursodeoxycholic (UDCA), còn được gọi là ursodiol (Actigall). Một phân tích kết hợp các kết quả từ một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy UDCA làm tăng khả năng sống sót của bệnh nhân PBC trong 4 năm điều trị. UDCA cũng làm giảm sự phát triển của tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Điều quan trọng cần lưu ý là mặc dù mang lại lợi ích rõ ràng, điều trị UDCA chủ yếu với mục đích làm chậm sự tiến triển nhưng không chữa khỏi PBC. Các loại thuốc khác như colchicine và methotrexate cũng có thể có lợi cho một số bệnh nhân bị PBC.
• Tạo miễn dịch cho bệnh nhân xơ gan chống nhiễm viêm gan A và B để ngăn chặn tình trạng gan bị hủy hoại nghiêm trọng. Hiện chưa có vắc-xin tiêm phòng viêm gan C. 

Điều trị các biến chứng phù, cổ trướng và cường lách

Phù và cổ trướng

Ở bệnh nhân xơ gan, tình trạng giữ muối và nước có thể gây phù chân hoặc cổ trướng. Bệnh nhân xơ gan nên hạn chế ăn muối (natri) và không uống nhiều nước để giảm phù và cổ trướng. Lượng muối trong chế độ ăn uống thường được giới hạn ở mức 2 gam mỗi ngày và nước uống là 1,2 lít mỗi ngày. Ở hầu hết bệnh nhân xơ gan, hạn chế muối và nước uống vẫn chưa đủ và phải cần thêm thuốc lợi tiểu.

Thuốc lợi tiểu là loại thuốc tác dụng lên thận để thúc đẩy quá trình đào thải muối và nước vào nước tiểu. Sự kết hợp của thuốc lợi tiểu spironolactone (Aldactone) và furosemide (Lasix) có thể làm giảm hoặc hết phù nề và cổ trướng ở hầu hết bệnh nhân. Trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu, điều quan trọng là phải theo dõi chức năng thận bằng cách đo nồng độ nitơ urê máu (BUN) và creatinin trong máu để xác định có tình trạng quá liều lợi tiểu hay không. Dùng quá nhiều thuốc lợi tiểu có thể dẫn đến rối loạn chức năng thận, biểu hiện là tăng nồng độ BUN và creatinine trong máu.

Đôi khi, thuốc lợi tiểu không có tác dụng (cổ trướng kháng trị), bác sĩ sẽ sử dụng kim dài hoặc ống thông để hút dịch cổ chướng trực tiếp từ ổ bụng (thủ thuật gọi là chọc hút dịch ổ bụng). Thông thường, người ta thường rút một lượng lớn (lít) dịch ra khỏi bụng khi cổ trướng gây đau tức và/hoặc khó thở vì gây hạn chế chuyển động của cơ hoành.

Một phương pháp điều trị khác đối với cổ trướng kháng trị là thủ thuật bắc cầu cửa chủ (TIPS).

Bệnh cường lách

Lá lách hoạt động như một bộ lọc giúp loại bỏ các tế bào hồng cầu cũ, bạch cầu và tiểu cầu (các hạt nhỏ quan trọng cho quá trình đông máu). Máu từ lách hợp với máu tĩnh mạch cửa từ ruột đổ về gan. Khi áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên trong bệnh xơ gan, làm chặn dòng chảy của máu đổ về từ lách. Máu "dồn ứ", tích tụ trong lá lách, và lá lách to lên về kích thước, được gọi là lách to. Lách to nhiều có thể gây đau bụng.

Khi lá lách to sẽ lọc ngày càng nhiều tế bào máu và tiểu cầu cho đến khi số lượng của các loại tế bào này trong máu giảm xuống. Cường lách là thuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng này, và có liên quan đến số lượng hồng cầu thấp (thiếu máu), số lượng bạch cầu thấp (giảm bạch cầu) và/hoặc số lượng tiểu cầu thấp (giảm tiểu cầu). Thiếu máu có thể gây suy nhược, giảm bạch cầu có thể dẫn đến nhiễm trùng, giảm tiểu cầu có thể làm giảm quá trình đông máu và dẫn đến chảy máu kéo dài. 

Điều trị chảy máu do biến chứng giãn tĩnh mạch thực quản

Nếu các tĩnh mạch thực quản hoặc phần trên của dạ dày bị giãn, bệnh nhân xơ gan có nguy cơ bị chảy máu nghiêm trọng do vỡ các tĩnh mạch này. Một khi đã chảy máu, các tĩnh mạch có xu hướng tái phát và xác suất bệnh nhân sẽ chết vì mỗi đợt chảy máu cao từ 30% đến 35%. Cần điều trị để ngăn chặn đợt chảy máu đầu tiên cũng như các đợt chảy máu lại. Các phương pháp điều trị bao gồm thuốc và thủ thuật để giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa và thắt các tĩnh mạch bị giãn.

• Propranolol (Inderal), một thuốc chẹn beta, có hiệu quả trong việc giảm áp lực tĩnh mạch cửa và được sử dụng để ngăn ngừa chảy máu do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan. Một nhóm thuốc uống khác làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa là nitrat, chẳng hạn như isosorbide dinitrate (Isordil). Nitrat thường được thêm vào propranolol nếu propranolol đơn độc không làm giảm áp lực cửa hoặc ngăn ngừa chảy máu một cách hiệu quả.
• Octreotide (Sandostatin) cũng làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa và đã được sử dụng để điều trị chảy máu do giãn tĩnh mạch.
• Trong quá trình nội soi tiêu hóa trên (EGD), liệu pháp gây xơ hóa hoặc thắt búi giãn tĩnh mạch có thể được thực hiện để thắt các búi tĩnh mạch, cầm máu tích cực và ngăn chảy máu. Liệu pháp xơ hóa ít được sử dụng hơn do nguy cơ biến chứng cao hơn so với thắt núi giãn. Thắt búi giãn là sử dụng các vòng cao su thắt xung quanh các búi tĩnh mạch (tương tự như thắt dây cao su của bệnh trĩ).
• Shunt cửa chủ (TIPS) là một thủ thuật X quang, không phẫu thuật để giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa. TIPS được thực hiện bởi một bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, bác sĩ sẽ luồn một (ống) stent qua tĩnh mạch cổ, xuống tĩnh mạch chủ dưới và vào tĩnh mạch gan trong gan. Sau đó, stent được đặt sao cho một đầu nằm trong tĩnh mạch cửa áp lực cao và đầu kia nằm trong tĩnh mạch gan áp lực thấp. Ống này dẫn máu từ tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ làm giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa cũng như ngăn ngừa chảy máu từ các tĩnh mạch. TIPS đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chẹn beta hoặc kháng trị. TIPS cũng hữu ích trong điều trị bệnh nhân cổ trướng không đáp ứng với chế độ ăn hạn chế muối và thuốc lợi tiểu. TIPS có thể được sử dụng cho bệnh nhân xơ gan để ngăn ngừa chảy máu tĩnh mạch trong thời gian bệnh nhân chờ ghép gan. Tác dụng phụ thường gặp nhất của TIPS là bệnh não gan. Một vấn đề khác của TIPS là nguy cơ hẹp và tắc stent, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa tái phát dẫn đến giãn tĩnh mạch và cổ trướng. Có nhiều phương pháp làm thông các stent bị tắc. Các biến chứng khác của TIPS bao gồm chảy máu do vô tình chọc thủng nang gan hoặc ống mật, nhiễm trùng, suy tim và suy gan.
• Một cuộc phẫu thuật để tạo ra một đường thông từ tĩnh mạch cửa có áp lực cao đến các tĩnh mạch có áp lực thấp hơn có thể làm giảm lưu lượng máu và áp lực trong tĩnh mạch cửa và ngăn ngừa chảy máu tĩnh mạch cửa. Một thủ thuật được gọi là chuyển dòng thận lách xa (DSRS). Phẫu thuật này có thể được chỉ định cho những bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa có xơ gan sớm. Các rủi ro của phẫu thuật cắt shunt lớn ở những bệnh nhân này ít hơn so với những bệnh nhân xơ gan tiến triển. Trong quá trình chụp DSRS, bác sĩ phẫu thuật tách tĩnh mạch lách khỏi tĩnh mạch cửa và nối vào tĩnh mạch thận. Sau đó, máu sẽ được chuyển từ lá lách về tim không qua gan, làm giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa và ngăn ngừa biến chứng chảy máu từ các tĩnh mạch. 

Điều trị bệnh não gan

Bệnh não gan

Bệnh nhân có chu kỳ giấc ngủ bất thường, suy nghĩ kém, hành vi kỳ quặc hoặc các dấu hiệu khác của bệnh não gan nên được điều trị bằng chế độ ăn ít protein và dùng lactulose đường uống. Protein trong khẩu phần ăn bị hạn chế vì đây là nguồn chứa các chất độc hại gây bệnh não gan. Lactulose là một chất lỏng, có tác dụng giữ các chất độc hại trong đại tràng để chúng không thể được hấp thụ vào máu gây ra bệnh não. Lactulose được chuyển đổi thành axit lactic trong đại tràng, và môi trường axit được cho là giúp “bẫy” các hợp chất độc hại do vi khuẩn tạo ra. Để đảm bảo luôn có đủ lactulose trong đại tràng, bệnh nhân nên điều chỉnh liều lượng để có khoảng 2 đến 3 lần đi đại tiện một ngày. Lactulose là thuốc nhuận tràng, và hiệu quả của việc điều trị có thể được đánh giá bằng việc đi lỏng hoặc tăng tần suất đi ngoài của phân. Rifaximin (Xifaxan) là một loại thuốc kháng sinh đường uống không được hấp thu vào cơ thể mà nằm lại trong ruột. Đây là phương pháp điều trị bệnh não gan hay được sử dụng. Thuốc kháng sinh hoạt động bằng cách ngăn chặn vi khuẩn tạo ra các hợp chất độc hại trong đại tràng. 

Điều trị các biến chứng viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát

Những bệnh nhân nghi ngờ bị viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn thường sẽ được chọc hút dịch ổ bụng. Dịch ổ bụng lấy ra được xét nghiệm xác định số lượng tế bào bạch cầu và nuôi cấy vi khuẩn. Mẫu máu và nước tiểu cũng sẽ được nuôi cấy vì nhiều bệnh nhân bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát sẽ bị nhiễm trùng máu và tiết niệu. Nhiều ý kiến cho rằng nhiễm trùng bắt đầu từ máu và nước tiểu lan đến dịch cổ trướng gây ra viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát. Hầu hết bệnh nhân bị viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn cần được nhập viện và điều trị bằng kháng sinh đường tĩnh mạch như cefotaxime (Claforan). Các xét nghiệm có thể có kết quả:

• Dịch cổ trướng có chứa vi khuẩn.
• Bệnh nhân không có vi khuẩn trong máu, nước tiểu và dịch cổ chướng nhưng có số lượng bạch cầu (bạch cầu trung tính) tăng cao trong dịch cổ trướng (lớn hơn 250 bạch cầu trung tính/ml). Số lượng bạch cầu trung tính tăng cao trong dịch cổ chướng thường có nghĩa là có nhiễm trùng do vi khuẩn. Các bác sĩ cho rằng không tìm thấy vi khuẩn trong quá trình nuôi cấy ở một số bệnh nhân có bạch cầu trung tính tăng là do lượng vi khuẩn rất nhỏ hoặc kỹ thuật nuôi cấy không hiệu quả.

Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn là một bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng, thường xảy ra ở những bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối có hệ miễn dịch yếu, nhưng với thuốc kháng sinh hiện đại và việc phát hiện cũng như điều trị sớm, tiên lượng hồi phục sau đợt viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát là tốt.

Ở một số bệnh nhân, thuốc kháng sinh uống (norfloxacin [Noroxin] hoặc sulfamethoxazole và trimethoprim [Bactrim]) có thể được kê đơn để ngăn ngừa viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn. Không phải tất cả bệnh nhân xơ gan và cổ trướng đều cần điều trị kháng sinh để ngăn ngừa viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, nhưng một số bệnh nhân có nguy cơ cao cũng nên được điều trị dự phòng, bao gồm:

• Bệnh nhân xơ gan nhập viện vì các biến chứng chảy máu có nguy cơ cao phát triển viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn và nên được bắt đầu dùng kháng sinh sớm trong thời gian nhập viện 
• Bệnh nhân có các đợt tái phát của viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn 
• Bệnh nhân có lượng protein thấp trong dịch cổ trướng (dịch cổ chướng có hàm lượng protein thấp dễ bị nhiễm trùng hơn). 

Phòng ngừa và phát hiện sớm ung thư gan và ghép gan

Phòng ngừa và phát hiện sớm ung thư gan

Một số loại bệnh gan gây xơ gan (chẳng hạn như viêm gan B và C) có liên quan đến tỷ lệ mắc ung thư gan cao. Việc tầm soát ung thư gan ở bệnh nhân xơ gan rất hữu ích, vì điều trị phẫu thuật sớm hoặc cấy ghép gan có thể chữa khỏi bệnh ung thư. Khó khăn là các phương pháp sàng lọc hiện có chỉ có hiệu quả một phần, chỉ xác định được nhiều nhất 1/2 số bệnh nhân ở giai đoạn ung thư có thể chữa khỏi. Mặc dù tầm soát chỉ hiệu quả một phần, hầu hết bệnh nhân xơ gan, đặc biệt là viêm gan B và C, được kiểm tra hàng năm hoặc sáu tháng một lần bằng siêu âm kiểm tra gan và đo các protein chỉ điểm ung thư trong máu, ví dụ, alpha-fetoprotein. 

Ghép gan

Xơ gan không thể hồi phục, chức năng gan thường xấu đi dần dần mặc dù được điều trị, và các biến chứng của xơ gan ngày càng gia tăng và khó điều trị. Khi xơ gan tiến triển nặng, ghép gan thường là lựa chọn duy nhất để điều trị. Những tiến bộ gần đây trong phẫu thuật cấy ghép và thuốc để ngăn ngừa nhiễm trùng và thải ghép đã cải thiện đáng kể khả năng sống sót sau khi ghép gan. Trung bình, hơn 80% bệnh nhân được ghép gan còn sống sau 5 năm. Không phải tất cả mọi người bị xơ gan đều là ứng cử viên để ghép. Hơn nữa, tình trạng thiếu gan ghép, và thường cần chờ một khoảng thời gian dài (vài tháng đến hàng năm) trước khi có gan để ghép. Các biện pháp làm chậm sự tiến triển của bệnh gan, điều trị cũng như dự phòng các biến chứng do xơ gan thực sự rất quan trọng. 

Tiên lượng và tuổi thọ của bệnh nhân xơ gan?

Tiên lượng và tuổi thọ của bệnh xơ gan khác nhau và phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ nghiêm trọng, biến chứng và bệnh lý phối hợp.

• Trong xơ gan còn bù, bệnh nhân không xuất hiện bất kỳ biến chứng lớn nào và tỷ lệ sống trung bình là hơn 12 năm.
• Tiên lượng xấu hơn đối với những bệnh nhân xơ gan mất bù và đã xuất hiện các biến chứng như cổ trướng, giãn vỡ tĩnh mạch, viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, ung thư biểu mô tế bào gan, hội chứng gan thận hoặc hội chứng gan phổi. Bệnh nhân xơ gan mất bù thường phải ghép gan và ở những người không thể ghép tạng, tuổi thọ có thể chỉ dưới 6 tháng. 

Nghiên cứu đang được tiến hành để ngăn ngừa và điều trị bệnh xơ gan?

Tiến bộ trong việc quản lý và phòng ngừa xơ gan vẫn tiếp tục được đánh giá. Nhiều nghiên cứu đang được tiến hành để xác định cơ chế hình thành sẹo trong gan và làm thế nào gây gián đoạn quá trình liền sẹo hoặc thậm chí đảo ngược. Các phương pháp điều trị mới và tốt hơn cho bệnh gan do vi rút đang được phát triển để ngăn chặn sự tiến triển thành xơ gan. Phòng ngừa viêm gan vi rút bằng cách tiêm vắc xin đang được phát triển cho bệnh viêm gan C. Các phương pháp điều trị các biến chứng của xơ gan đang được phát triển hoặc sửa đổi, và thử nghiệm liên tục. Cuối cùng, nghiên cứu hướng đến việc xác định các protein mới trong máu có thể phát hiện sớm ung thư gan hoặc dự đoán bệnh nhân nào sẽ phát triển ung thư gan đang được tiến hành.

Xem thêm:

• Xơ gan: Nguyên nhân, triệu chứng, giai đoạn, điều trị và phòng ngừa
• Cổ trướng: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị
• Xơ gan mất bù: Nguyên nhân, triệu chứng, điều trị và tiên lượng